胺碘酮是迄今认为最有效的抗心律失常药，对顶防致命性室速，防治房动、房颤、阵发性室上速以及预激综合征伴发的快速性心律失常均高度有效。结合我国制定的《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》建议，胺碘酮的临床应用如下：

（一） 适应证

1. 心房颤动  药物治疗仍是多数房颤患者的主要治疗措施。虽然四类抗心律药物对房颤都能起到不同程度的作用，但以胺碘酮循证医学的资料最丰富。与其他药物或安慰剂对比，胺碘酮对房颤的疗效最好，促心律失常反应少，适用于各种临床情况。多中心临床试验证明，在心肌急性缺血或急性心肌梗死或心功能障碍时，当其他抗心律失常药属于禁忌，胺碘酮

并不增加重症心血管病的死亡率，也未能促使心功能恶化，使之成为重症情况合并房颤时的首选药物。

⑴胺碘酮转复房颤：转复之前要充分估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及可能出现的危险。当房颤导致急性心衰、低心压、心绞痛恶化或心室率难以控制，尤其是房颤经房室旁路前传引起的快速心室率时，应立即施行复律。虽然目前主要采用同步直流电复律，但药物转复仍是经常使用的方法。

有较多的因素影响或决定房颤复律成功与否，其中关健之一是房颤的病程，短于48小时的短时程房颤中，约1/3可自行复律，超过48小时的房颤，自行复律的机会减少，药物复律成功率也有所降低。不论病程长短，胺碘酮复律成功率均离于其他抗心律失常药物或对照组。7天上下是划分阵发性或持续性房颤的界限。欧美制定关于房颤的治疗指南中，将房颤常用治疗方案分为两类，即：已证实有效的药物和疗效欠佳或未完全了解的药物，按房颤发病时程、药物复律的推荐类别和证明水平见本章第五节“心房颤动”表5-8，5-9。

从表5-8，5-9中可见，无论7天以上与7天以内的房颤，胺碘酮都是充分证实有效的转复药物（证据水平为A级，推荐级别为Ⅱa)；但胺碘酮有一定的不良反应，选药前需要镇重。

胺碘酮转复房颤的有效率各家报告不一，在12小时内复律占25%~89%，不良反应占7%～27%。在重症心血管病合并房颤，Ⅰ类及部分Ⅲ类药物相对禁止使用，胺碘酮可作为首选复律药物。虽然胺碘酮转复起效时间较长，但对血流动力学相对稳定者，12小时左右的等待时间是可以接受的，况且在用药过程中，心室率减慢也有利于房颤患者。胺碘酮转复的用量，目前国内外相似，不主张用量过大，明显小于恶性心律失常者，以免发生不必要的不良反应。用大量者的低血压、心动过缓甚至病死率可增加。情况稳定的息者可在门诊开始服药，但仍需2～3天随访一次。

    (2)胺碘酮用于房颤后维持窦律

1）胺碘酮在房颤复律后维持窦律的效果：由于各种试验所选房颤的类型，年龄、心脏病等情况及病程均不同，其结果的可比性差。多数抗心律失常药物在6～12个月时能够保持窦性心律者不及50%，而胺碘酮仍有50%～73%可以维持。

胺碘酮的不良反应与维持剂量大小有关，若为500～1200mg/周，不少房颤患者可有效保持窦性心律而副作用却明显减少。国内临床经验表明，对房颤往往只需较小剂量即可保持窦律，如200mg、隔日1次或200mg/d、每周5天。尤其对体重较轻的患者可减少用量。若是应用某个维持量仍有发作，可以短期适当增加剂量，以后给予新的维持量。用胺碘酮期间，如果仅有偶尔发作，发作时频率不快，持续时间不长，不应视为失败，可以继续用原剂量维持。

2)控制房颤发作或控制心室率的选择：近年发表的AFFIRM试验，入选老年（65岁以上)的房颤患者，发现用生存率进行评价，控制房颤发作并不比控创心室率更好，控制心室率还可减少药物不良反应。这一结论简化了临床处理房颤的概念，明确指出对于阵发性房颤或持续性房颤，控制心室率同样是一线的处理方案。但AFFIRM试验入选者为老年，心功能正常为主；若是年轻的房颤患者，症状明显或合并有心衰，则室率控制与窦律维持是否等效还有待证实。

⑶胺碘酮控制房颤心室率：房颤不能转复为窦性心律或无需复律时，应该将心室率控制到合理范围，安静时60次/分左右，一般活动时70～80次/分。首选的药物是β-受体阻断剂或钙拮抗剂。有心功能降低时，洋地黄制剂最为合适。胺碘酮口服或静脉给药，虽然也可以降低快速房颤的心室率，但长期应用可有一定副作用，而且与华法林等药物有相互作用，因此在欧美及我国处理房颤的建议中。实际推荐类别仅Ⅱb。

⑷胺碘酮治疗房颤的进展：临床研究表明，胺碘酮与β-受休阻断剂合用，心脏死亡、心律失常及碎死相对危险均较单用其一明显降低。已使用β-受体阻断剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，无需停用β受体阻断剂。

    厄贝沙坦（irbesartan）与胺碘酮合用预防房颤复发的临床试验发现，胺碘酮与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂合用，可使维持窦性心律者明显增多，未发房颤的患者生存率明显高于复发者。

心脏手术(尤其是冠状动脉旁路术)后，房颤发生率达20%～50%，多发生手术后2～3天。近年有临床试验在手术前后用胺碘酮预防取得疗效，因例数较少，尚缺乏效价比值。

2. 快速室性心律失常

⑴快速室性心律失常的急性治疗：静脉胺碘酮的适应证为控制血流动力学稳定的单形性室速、不伴Q-T间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速。在严重心功能受损的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药物。在相同的情况下，与其他药物相比疗效较好，促心律失常作用低。虽然有报道，胺碘酮可以使持续性室速终止，但室速持续时间过长或血流动力学不可耐受时，对不能及时终止者应进行电复律。本药的主要功效是预防复发，这种作用可能需数小时甚至数日才能达到。静脉注射胺碘酮应首先使用负荷剂量，在不短于10分钟的时间内缓慢注射，继之静脉滴注维持。如心律失常复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量。静脉胺腆酮的使用剂量和方法要因人而异。不同患者的剂量可有很大差异，应根据心律失常的发作情况和患者其他情况进行调节。静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。

胺碘酮已被证明可以改善院外心肺复苏患者的人院存活率，并证实此种作用优于利多卡因，因此胺碘酮用于持续性室速和室颤可以改善电转复的效果。在室速和室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在持续进行心肺复苏的情况下应首选静脉胺碘酮，剂量是300mg稀释后10分钟静脉注射完毕，然后再次电复律。

当口服胺碘酮剂量过低而导致室性心律失常复发时，若病情紧急，可以进行静脉再负荷。再负荷后的静脉维持用法与初始用法基本相同。可以一直用到心律失常控制并开始新的口服维持量。

静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓，减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防，必要时采用临时起搏。

静脉使用胺碘酮时，除注意观察疗效和可能出现的副作用外，应做好详细的使用记录，内容包括当日静脉剂量、口服剂量、当日总剂量、累计剂量(从使用胺碘酮第1天开始累加的剂量)、血压、心率、心电图的重要指标 (PR、QRS、QT、QTc等)以及一些重要的实验室检查资料。

⑵持续快速室性心律失常：对于已经有恶性室性心律失常{无脉搏室速、室颤)病史的患者，目前已明确埋藏式心脏复律除颤器( ICD)应该作为首选。即使置入了ICD，30%～70%的患仍然孺要同时口服胺碘酮。如果没有条件置入ICD，虽然临床试验的证据不多，但目前认为应该选择胺碘酮治疗，单纯胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β-受休阻断剂。即使不能完全控制心律失常的发作，但胺碘酮可使室速的频率明显减慢，血流动力学可以耐受。有恶性室性心律失常病史的患者，口服胺碘酮不应过分强调小剂量。根据目前临床使用的情况，多数患者可以用200～300mg/d维持而无发作。最大的每日维持量400mg/d应该是安全的。剂量越大，出现副作用的可能也越大，有关的检查(如甲状腺功能、X线胸片、肝功能)也应越频繁。

⑶有器质性心脏病的室性早搏(室早)和非持续性室速：虽然单个临床试验没有证实胺碘酮能够减少总死亡率。但多数证实可明显减少心律失常死亡。荟萃分析显示也可使总死亡率明显下降。对于有器质性心脏病同时伴有频发室早和短阵室速的患者，特别是复杂室早伴有心功能不全者，应该进行危险分层，越是高危的患者越要加强治疗。首先治疗原发疾病，控制促发因素。在此基础上，β-受体阻断剂为起始治疗。胺碘酮可用于此种复杂室早的患者，特别适用于有心功能不全者。

发生于器质性心脏病患者的非持续性室速很可能是恶性室性心律失常的先兆。如果患者心功能不全或电生理检查诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选ICD。无条件置入ICD者用药物治疗，首选胺腆酮。如果电生理检查不能诱发持续性速，治疗主要针对病因和诱因，在此基础上，应用β-受体阻断剂有助于改善症状和预后。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用胺碘酮，预防或减少发作。

对此种潜在恶性心律失常患者，可直接口服负荷量直至维持治疗。起始负荷量不必过大，可采用目前常规的做法：即200mg、每日3次，共5～7天：200mg 、每日2次，共5～7天；以后200（100～300）mg、每日1次维持。

3. 急性心肌梗死合并心律失常  急性心肌梗死(AMI)时，由于缺血性心电不稳定可出现室早，室速、室颤或出现加速性自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房扑动或室上性心动过速.AMI并发快速性心律失常的治疗必须在积极血运重建、改善泵功能及抑制过度交感激活的基础上进行。多项临床药物研究（如CAMI AT、BASIS、EMIAT等)均显示用于AMI后患者使用胺碘酮合并的快速性心津失常，可预防碎死、降低病死率，胺腆酮是目前已证实唯一与β-受休阻断剂疗效相似的药物。

    ⑴急性心肌梗死伴发快速室上性心律失常：AMI伴发房颤最为常见，且与预后密切相关，多见于老年、高Killip分级及左室功能不全的患者。房颤急性发作时，如血流动力学稳定可静注胺碘酮（推荐类别Ⅰ，证据水平C），仅在有心衰时可静脉用毛花苷C。静脉注射胺腆酮可减慢快速心室率，并可能对终止房颤发作有用。复律后可口服用于维持窦律，避免房颤复发。AMI后恢复期需对房颤持续或复发倾向做进一步评价。以决定是否需长期胺碘酮应用。

AMI伴发心房扑动较为少见，且多为暂时性。胺碘酮应用原则与房颤相同。

AMI伴发其他室上性心律失常的胺腆酮治疗指征尚未确定。

⑵急性心肌梗死伴发室性快速心律失常：胺碘酮可用于持续单形性室速，美国心脏病学院和美国心脏学会在ST段抬高心肌梗死治疗指南中指出，在血流动力学稳定的患者(无心绞痛、低血压、肺水肿等)，静脉注射胶碘酮为首选，未推荐利多卡因的应用。

⑶急性心肌梗死后发生心律失常的治疗：对快速室上性心律失常，特别是房颤，胺碘酮应用与一般原则相同。对需要持续用杭心律失常药物治疗者，不宜长期用Ⅰ类抗心律失常药物，胺碘酮应属首选药物。

对于AMI后室性心律失常的治疗，Ⅰ类钠通道阻断剂可使这类患者的死亡率增高。有关胺碘酮在这类患者中的临床试验均证明，胺腆酮可显著减少心律失常死亡及心脏性粹死，荟萃分析发现可降低总死亡相对危险性。因此对于AMI后室性心律失常的患者，在整体治疗和β-受体阻断剂的基础上，可采用低剂量胺碘酮口服治疗，包括对室速或室颤的预防性治疗，也可用于频发或复杂型室早。对于伴有心功能不全尤为适宜。对于伴发复发性致命性心律失常者，也可与ICD联合应用，可显著降低心律失常死亡及心脏猝死。但一般.AMI无室性心律失常高危因素，胺碘酮未列人预防用药。

上述各指征中，胺碘酮的剂量及应用方法与一般用法同。AMI时，静脉用药尤需注意密切观察血压等变化。

4. 心衰合井心律失常  心衰是心功能失代偿的表现，心衰时心脏排血分数降低，交感神经张力上升，肾素-血管紧张素系统活动增加，心电活动已不稳定，因此房颤、室速或室颤的概率上升，在心衰病例中的年心律失常/猝死率为10.7%。胺碘酮对于任何原因导致的左室功能不良者相对安全，故适用于心功能不全合并快速性心律失常的治疗，致心律失常作用少。

    心衰者NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、LVEF<35%、室早≥10次/小时、年龄≥65岁并有室速史者，属心衰猝死高危患者。已有资料表明，I类抗心律失常药物的促心津失常作用在长期应用中使总死亡率增加，不能用于心衰时心律失常和粹死的防治。但心衰高危者、特别是室上性心律失常发作者，从胺碘酮预防治疗中能获益。恶性室性心律失常患者和无条件置入

ICD者，应考虑胺碘酮治疗。但在心衰猝死一级预防中，胺碘酮的防治效果与安慰剂相似，仅ICD能降低心衰猝死的死亡率(SCD-HeFT\'\'试验)。

器质性心脏病、左心功能不全、左室肥大、室内传导障碍者发生室性心律失常，只能选用胺碘酮作为防治药物，因为胺碘酮无论静脉注射或口服基本不影响心功能状态，不影响心室内传导，基本无促心律失常作用。胺碘酮用于慢性心衰合并快速性心律失常或猝死的治疗及预防，安全性高于其他抗心律失常药物。

由于胺碘酮的药效学、电药理学及药代动力学有诸多复杂的特性，针对不同的心律失常，其用药途径、方法和剂量均有不同的要求。同时，由于用药不当还可能造成急性低血压、休克或慢性心外并发症。因此，必须针对具休的患者慎重选择用药途径、剂量并进行必要的监侧和随访。以下根据现有的国内外文献资料，针对不同的心律失常，对胺碘酮的静脉和口服的用法和用量提出一个范围，供临床应用参考。

1. 室速和无脉室速的抢救  经连续3次有效放电除颤并在加用肾上腺素后再次除颤未能成功复律者：

⑴即刻用胺碘酮300mg静脉注射，以5%葡萄糖稀释，于10分钟注射完毕（切忌快逮静注)，然后再次除颤。

⑵如仍无效，可于10～15分钟后重复追加胺碘酮150mg，用法同前。

    ⑶室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量，在初始6小时内以1mg/min速度给药，随后18小时内以0.5mg/min速度给药，在第一个24小时内用药总量(包括静脉首次注射、追加用量及维持用药)一般控制在2000mg以内。

    ⑷第二个24小时及以后的维持量一般推荐720mg/24h，即0.5mg/min。维持量用法要很据病情进行个体化调整。

    2. 持续性室速  对于血流动力学尚稳定的持续性室速，胺碘酮亦可作为药物复律的选择之一。

    ⑴首次静脉用药150mg，用5%葡萄糖稀释，于10分钟注入。

    ⑵首剂用药10～15分钟后如仍不见转复，可重复追加150mg静脉注射，用法同前。

    ⑶维持用药同室颤或无脉性室速者。

3. 恶性室性心律失常的预防  非可逆原因引起的室颤或室速，在复律后为预防复发常需在静脉用药后继续口服维持；非持续性阵发性室速的治疗和预防，胺碘酮口服亦属优选药物之一。

⑴起始负荷量800~1600mg/d，分次服用，共2～3周，宜在住院期内

开始应用。

⑵维持用量一般不超过400mg/d，女性或低体重者可减至200～300mg/d维持。

⑶对已置入ICD，合并应用小剂量胺碘酮( 200mg/d}可以减少室颤或室速发作次数，降低室速的频率，使发作时易于耐受。

4. 房颤的治疗与预防复发  口服胺碘酮用于治疗房颤，用量明显低于治疗有致命危险的室性心律失常。一般可在门诊开始用药。

⑴负荷量：600mg/d或400mg/d，分次服用7～14天；

⑵维持量100～300mg/d或200mg/每周5次；

⑶病情严重、房颤室率较快时，静脉注射胺碘酮可有效地控制心室率。

5. 胺碘酮的使用剂量  国内外都没有明确地统一过胺腆酮的使用剂量，这是因为：

⑴个体差异很大，年龄（老年用量小)、性别(女性用量小)、体重〔体重轻用量小〕、疾病(重症心衰用量小)、心律失常类型(室上性心动过速、房颤用量小)及个体(相同条件的个体反应不同)均有差异，因此反映在使用剂量上有差别。

⑵胺碘酮过去使用剂量较大，维持量在400～600mg/d，现在多偏向小剂量100～300mg/d维持。可见胺碘酮的以上推荐剂量，在个体治疗中仍可调整。

6. 胺碘酮由静脉过渡到口服的方法  大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法。原则上静脉应用的时间越长，剂量越大，口服开始的剂量越小。如静脉负荷后，720mg/24h静脉滴注2周者，停用时改口服可用维持量 200~400mg/d。静脉维持量720mg/24h、超过1周者。停用时改口服可用维持量400mg/d分次，2周后改200mg/d。静脉维持量720mg/24h、不足1周者，停用时口服负荷量600mg/d，2周后改200mg/d。鉴于静脉使用胺腆酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量开始；如果患者的情况不允许(如气管插管、意识不清等)，可延长静脉的使用时间直至具备口服的条件。

III类抗心律失常药物为延长动作电位时程药又称复极化抑制药，对钾、钠、钙离子通道均有一定抑制作用，对电压依赖性钾通道的抑制作用最强。主要通过对延迟整流钾离子流Ik（平台期外向钾流）的阻滞作用，可使2相平台期延长，动作电位时程延长，同时ERP也随心肌复极过程的受抑制而延长，尤其是原来APD较短的组织延长更为明显，从而使心肌细胞间的不应期差异缩小，动作电位趋于一致，有利于消除折返性心律失常。该类药物对房室旁路组织的作用更强，无论前传逆传都受到抑制，临床上常作为预激综合征的治疗用药。该类药物还可提高心室致颤阈值，预防恶性室性心律失常转为心室颤动或猝死。另外，该类药物往往兼有其他的作用效应，如胺碘酮同时具有I、II、III、IV类药物作用特点，另一药物索他洛尔兼有II、III类抗心律失常药作用特点。而溴苄胺的突出特点是提高心室致颤阈而具有化学性除颤作用，它对交感神经具双重作用。

    III类药物对血流动力学的影响不尽一致。胺碘酮对血管平滑肌有特异性松弛作用，大剂量静脉注射时有负性肌力作用，口服剂量对心功能无明显影响。索他洛尔兼有β-受体阻断剂的作用，但有轻度的正性肌力作用，可能由于动作电位延长、钙内流时间增加，胞浆内钙增高所致。溴苄胺亦可增加心肌收缩力，但对心肌梗死患者可导致心肌耗氧增加而加重心肌缺血，其对交感神经的双重作用可能导致暂时的血压升高，但以延迟出现的低血压更为常见，对心排出量及肺毛细管楔压并无明显影响。

　口服吸收程度不同(20%~60%)而且缓慢，t_max为4～12小时，生物利用度22%～86%。代谢完全，在肠壁或肠管中代谢,经胆道、肠道排出，肾脏排出极微。本品在全身组织中广泛分布。口服后一般在一周左右起效，3周达高蜂，增大剂量可缩短治疗潜伏期，半衰期13.7~28天，甚至有长达107天。静注几乎立即可以见效，并维持20分钟至4小时，

半衰期4.3～24.8小时。治疗有效浓度在1.0～2.5μg/ml，中毒血药浓度1.8～3.7μg/ml。蛋白结合率62.1%。血液透析不能清除本品。

胺碘酮与其他药物的相互作用，见表5一28。

表5-28胺碘酮与其他药物的相互作用

1.洋地黄  两药合用治疗顽固性快速型心律失常、房扑、房颤和控制心室率有协同效果。但合用后地高辛血药浓度可增加20%～100%，故可出现严重心动过缓、窦性静止、窦房阻滞、房室传导阻滞及心脏停搏。因此，两药合用应减少地高辛的剂量。

2. β-受体阻断剂  合用易引起心动过缓、传导阻滞、甚至心脏停搏。故两药合用应十分慎重。

3.维拉帕米  合用易诱发心动过缓、房室传导阻滞、低血压和心力衰竭；有报告两药合用后致心脏停搏而死亡；并且这种心动过缓等难以用阿托品纠正。故多不主张两药合用治疗快速性心律失常。

4.硝苯地平  硝苯地平反射性心动过速及心肌收缩力增强能对抗胺碘酮所致的心动过缓，防止心率减慢。

5.奎尼丁  合用后奎尼丁血药浓度及Q-T间期均增加1倍以上，继而产生室速、室颤和晕厥，其中扭转型室速是其重要表现。

6.普鲁卡因胺  合用治疗顽固性室速疗效较好。但由于两药竞争组织结合部位，故可使普鲁卡因胺的清除率下降20%，半衰期延长39%，血药浓度增加57%，致Q-T间期明显延长，甚至发生扭转型室速。故合用时，应将普鲁卡因的剂量减少20%。

7.丙吡胺  合用可引起Q-T间期延长，发生扭转型室速。

8.安他唑林  合用可引起Q-T间期延长和扭转型室速。

9.利多卡因  合用治疗室上速及室速有协同作用，但利多卡因血药浓度升高，可引起窦性停搏和严重传导阻滞。

10.阿普林定  合用后阿普林定血药浓度升高52%～60%，Q-T间期延长。可产生扭转型室速。故必须合用时，应减少阿普林定用量。

11.美西律  合用治疗室性心律失常有协同作用，但合用可致传导抑制，引起Q-T间期延长和扭转型室速。

12.苯妥英钠  合用可增加苯妥英钠血药浓度。治疗洋地黄中毒引起的顽固性心律失常有效，但合用后心肌抑制作用增强，可产生Q-T间期延长、扭转型室速，甚至心脏停搏。两药必须合用时，苯妥英钠的剂量应减少50%，必要时测定其血药浓度。

13.普罗帕酮  合用后可使Q-T间期显著延长，发生扭转型室速。

14.氟卡尼  合用后氟卡尼浓度增加5%～190%，持续2～14天。

15.阿义马林  合用可引起Q-T间期延长，发生扭转型室速，必须合用时阿义马林剂量应减少30%～50%，且合用时间应尽量短，必须时监测血药浓度。

16.阿托品  一般认为阿托品不能解除胺碘酮所致的窦性心动过缓和房室传导阻滞，但也有人认为阿托品对胺碘酮所致窦性心动过缓有加快心率的作用。

17.异丙肾上腺素  合用治疗缓慢心律失常基础上发生的快速型心律失常有一定疗效。亦有报告两药合用治疗扭转型室速疗效较好。

18.抗凝剂  胺碘酮能增强香豆素类药物华法林的抗凝作用，并可引起出血。故两药合用时，华法林的维持量应减少1/3～1/2。

19.麻醉剂  合用可引起心肌抑制、心动过缓及肺部并发症。

胺碘酮的药理学复杂，作用多样，不难预料会引起多种不良反应(表5-27)。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，也更难处理。有些不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性，可能是致命性的，需要更积极的处理措施。

表5-27   胺碘酮的不良反应

    1. 肺毒性  最早表现是咳嗽，但病情进展时可出现发热和呼吸困难。肺炎也是胺碘酮最严重的毒性反应之一，可导致肺间质纤维化，严重者可致死，发生率0.5%～1.5%，也有报告1%～5%，发生与剂量有关。胸部X线片显示局部或弥漫性浸润，一氧化碳弥散功能较用药前基础检查下降，支持诊断。支气管镜检查有助于除外结核.、肿瘤播散等其他疾病。泡沫样巨噬细胞只是药物吸收的表现，并不一定表明毒性作用。糖皮质激素治疗胺碘酮的肺毒性通常是有效的，但一般应予停用胺碘酮。肺毒性的早期表现可以类似慢性心衰，因此高度警惕这一毒性是必要的。未能早期诊断肺毒性反应，可能导致生命危险。目前，临床实践中主张使用小剂量（<400mg/d）维持，肺毒性的发生率大大下降。我国应用剂量较小，肺纤维化极为少见。

2. 消化系统的不良反应  如恶心、呕吐、腹胀、食欲下降和便秘，特别是在开始服用负荷量时容易出现，减量后服用维持量时症状通常可以缓解。最严重的消化道不良反应是肝炎和肝硬化。如丙氨酸氨基转移酶升高达2倍以上，应考虑肝炎的可能。诊断胺碘酮的肝毒性时应除外其他原因(如其他药物、病毒、酒精等)所致的肝功能异常。肝脏活检有助于明确是否有肝炎或坏死性肝硬化。Mallory小体（与前面已经提到过的泡沫样巨噬细胞一样)只是胺碘酮吸收的征象，并不表明发生了毒性反应。如果确诊发生了胺碘酮肝毒性反应，应该停药。胺碘酮引起的肝炎可能是致命的。

3. 甲状腺功能异常  发生率报告不一，有高达20%以上；对于仅化验异常而无临床表现的患者，可监测促甲状腺素的水平，不需要特殊处理。甲状腺功能低下的发生可能比较隐匿，其症状和体征易被认为其他原因所致，如心动过缓常归因于胺碘酮本身或其他药物。甲状腺功能亢进则可能表现为心律失常加重或体重减轻，由于胺碘酮的负性变时作用，通常没有静息性心动过速。甲状腺功能低下用左旋甲状腺素易于治疗，而甲状腺功能亢进比较难处理。由于碘化钠的吸收被胺碘酮分子中的碘化物抑制，所以不能进行¹³¹Ⅰ放射治疗。胺碘酮所致甲状腺功能亢进一般是甲状腺炎，所以糖皮质激素可能有效。丙硫氧嘧啶和甲硫咪唑可以作为间歇治疗措施。如果无法停用胺碘酮，可以考虑甲状腺切除术，能够逆转甲状腺功能亢进，可以继续服用胺碘酮。术后的医源性甲状腺功能低下容易治疗。

4. 皮肤表现  皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征，通常在面部和眼睛周围最明显。这只表明有药物的吸收，日晒可使之加重。如果患者有光过敏，日光敏感性皮炎，即使不严重，也要告诉患者避免日晒，使用防晒用品。

5. 神经系统异常  有小脑性共济失调，表现为感觉异常的末梢神经炎、睡眠障碍，偶有记忆力下降，往往与药最有关，减量即可减轻或消除症状。可有头昏、运动失调、感觉异常。

6. 视觉变化  较常见。角膜沉着仅反映药物吸收，光晕也很常见，一般不影响视力，应向患者解释，使之免除顾虑。最严重但很少见的并发症是视神经炎，一旦发生，必须停药。

7.心脏的不良反应  比较少见。心动过缓是可想而知的药物作用，偶尔需要永久心脏起搏。服药期间Q-T间期均有不同程度的延长，一般不是停药的指征。Q-T间期延长是药物与组织结合的表现，不属药物不良反应指征。胺碘酮并发尖端扭转型室速不常见，即使有扭转型室速发生，多有诱因如低血钾、心动过缓或与洋地黄类合用等，因此必须注意消除诱因。

对老年人或窦房结功能低下者，胺碘酮进一步抑制窦房结，窦性心率≤50次/分者，宜减量或暂停用药。心室收缩功能不受影响。

8.其他药物反应  更为少见，如附睾炎、勃起功能障碍等，尽管需要停药，但附睾疼痛的消失多与停药无关。

9.静脉注射有低血压反应和诱发静脉炎，因此应选择大静脉、缓慢注射。

10.胺碘酮常与起搏器以及ICD合用。胺碘酮不改变起搏阈值，但与ICD有明显的相互作用。胺碘酮可使室速的心率减慢至ICD诊断的频率阈值以下，长期应用还可以提高除颤阈值。因此已经置入ICD的患者服用胺碘酮时，完成负荷量之后应进行电生理复查，明确是否需调整感知和除颤参数。

11.禁用于显著心动过缓、心脏传导阻滞、Q-T间期延长综合征、尖端扭转型室速、甲状腺功能障碍及碘过敏患者。