⑴高血压：抗高血压作用的持续时间比其半衰期长，故每日给药1次就足以控制24小时的血压。降压作用在给药后逐渐出现，有些患者在数周后才达到最大降压作用。停药后降压作用逐渐消失，因此不至于发生血压反跳现象。本品的心率减慢作用与血药浓度一致。

⑵心绞痛与心肌梗死：能明显减慢心室率，降低高血压患者的血压，同时降低耗氧量，从而缓解心绞痛。可降低急性心肌梗死患者的病死率。心肌梗死前有高血压史病者降压更明显。

⑶心律失常：治疗持续性单形性室性心动过速，有效率约27%，因此不宜单独用于持续性单形性室性心动过速的治疗。

⑷偏头痛：是防治偏头痛的一线药。

⑴口服用于高血压病，开始时一日1次，25mg/次；维持量为一日1次100～200mg；必要时增至400mg，分早晚各服1次。

⑵用于心绞痛，一日100～150mg，分2～3次服，必要时可增至一日150～300mg。

⑶静脉注射用于心律失常，开始剂量5mg，每5分钟重复注射，直至有效，一般总剂量为10～15mg。

⑷用于心功能不全，开始剂量6.25mg/次，逐渐加量至25mg/次。详见前述内容。

1.洋地黄  二药合用常用于治疗心衰以及控制快速性房颤患者的心室率，但β-受体阻断剂对心肌收缩力有拮抗作用，故β-受体阻断剂要从小剂量开始应用，逐渐增加剂量。

    （1）地戈辛与艾司洛尔合用可使地戈辛血清浓度增加9.6%-19.2%，因此合并用药时应防止洋地黄中毒.

    （2）阿替洛尔与地戈辛合用治疗慢性房颤，可以控制快速的心室率，使患者静息及运动心室率平均减少24%，心功能改善，不良反应轻微。

    2.硝酸酯类

    （1）硝酸异山梨酯：β-受体阻断剂与硝酸异山梨酯合用适用于治疗心绞痛。但两药合用剂量不宜过大，否则会使压力感受器的反应、心率、心排出量调节发生障碍，导致血压过度下降，冠脉血流反而减少，从而加剧心绞痛。

    （2）硝酸甘油：使用β-受体阻断剂的心绞痛患者仍发作心绞痛时，可舌下含化或静脉滴注硝酸甘油，一般可取得满意疗效。两药合用应注意发生直立性低血压（初次试用时宜取坐位）。硝酸甘油不宜与具有内源性拟交感活性的β-受体阻断剂合用，以防出现心率明显加速的不良反应。

    3.钙离子拮抗剂

    （1）硝苯地平：β-受体阻断剂与硝苯地平合用为心绞痛患者的有效联合。普萘洛尔可抵硝酸异山梨酯反射性增快心率的作用，硝苯地平可抵消普萘洛尔引起的外周阻力增加，两药合用特别适用于劳力型心绞痛。

    （2）维拉帕米：β-受体阻断剂与维拉帕米合用，可引起低血压、心动过缓、房室传导阻滞，甚至导致不可逆性房室传导阻滞和猝死，故两药不宜合用。

    （3）地尔硫䓬：β-受体阻断剂与地尔硫䓬均具有负性肌力和负性传导作用，两药合用可诱发心力衰竭、窦性心动过缓、窦性静止、房室传导阻滞、低血压等。对已有心功能不全、双结病变者不宜合用这两种药物，以防引起严重后果。

    4.抗心律失常药物

    （1）美西律：普萘洛尔与美西律合用治疗心律失常有明显的协同作用。美西律治疗无效的室性早搏、室速，两药合用有协同效果。有作者报道，单用美西律治疗室性早搏，其有效率为14%，合用普萘洛尔有效率为30%。

    （2）利多卡因：β-受体阻断剂可减低心排出量及肝血流，β-受体阻断剂对肝微粒体药物代谢酶有抑制作用，特别是拉贝洛尔、氧烯洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔等的抑制作用更为明显；而阿替洛尔、索他洛尔的抑制作用较小。故β-受体阻断剂与利多卡因合用后，利多卡因经肝脏代谢减弱，半衰期延长，血药浓度升高，甚至出现毒性反应。两者合用时，应减少利多卡因的剂量。此外，利多卡因又能使β-受体阻断剂减弱心肌收缩力的作用进一步加重，两药合用时，应注意心功能变化。

    （3）奎尼丁：普萘洛尔与奎尼丁合用常用于房颤的复律治疗。两药合用治疗预激综合征伴室上速（窄QRS波群时）有明显疗效；治疗室速亦有协同作用。但两药均有负性肌力作用，心功能不全者禁用。

    （4）普鲁卡因胺：临床上普鲁卡因胺与普萘洛尔合用较少。普鲁卡因胺与普萘洛尔相互作用可参阅奎尼丁与普萘洛尔的相互作用。

    （5）丙吡胺：普萘洛尔和丙吡胺合用，对心肌的抑制作用增强，可使心率明显减慢，有发生心跳骤停和死亡的危险。两药合用应慎重。

    （6）胺碘酮：普萘洛尔与胺碘酮合用可引起心动过缓、传导阻滞，甚至心脏停跳。

    （7）氟卡尼：索他洛尔为新型β-受体阻断剂。单用氟卡尼疗效不佳的复杂性室早，用索他洛尔后室性早搏减少85%。普萘洛尔与氟卡尼合用，两药血浆浓度均有增加（<30%），半衰期无改变，患者P-P间期延长，心率无明显改变，血压有所下降。

    （8）普罗帕酮：普罗帕酮与美托洛尔合用可防止I类药物提高儿茶酚胺的水平和由此而产生不利影响，因此，美托洛尔能增强普罗帕酮抗心律失常作用。

    （9）妥卡尼：普萘洛尔与妥卡尼合用，治疗室速的疗效满意。

    5.利尿剂  噻嗪类利尿剂与β-受体阻断剂均有使血脂和血糖升高的不良反应。

    （1）普萘洛尔与氢氯噻嗪合用治疗高血压病有良好疗效，但两药不宜长期合用。

    （2）苄氟噻嗪与普萘洛尔合用治疗高血压病，可互相克服各自限制降压的代偿机制。利尿剂可拮抗普萘洛尔引起的体液潴留，普萘洛尔又可减弱利尿剂引起的血浆肾素水平升高及低血钾症。但两药不宜长期合用。

    （3）新型β-受体阻断剂，波吲洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔和西利洛尔等药对血脂、血糖均无明显影响，西利洛尔甚至还可能有降低低密度脂蛋白和轻度升高高密度脂蛋白的作用。

    6.调节血压药物

    （1）甲基多巴：有报道普萘洛尔与甲基多巴合用治疗高血压病，可取得满意疗效。但有人观察服用甲基多巴的高血压患者静脉注射普萘洛尔后血压升高，并出现脑血管意外。动物实验证明，普萘洛尔能增强甲基多巴的代谢产物α-甲基去甲肾上腺素的升压作用；故两药合用应慎重。必须合用时，应适当调整剂量。

    （2）α-肾上腺素阻断剂：妥拉唑林、酚苄明可分别与普萘洛尔合用治疗嗜铬细胞瘤，以防血压急剧上升。但必须先用α-肾上腺素阻断，然后再使用β-受体阻断剂，以防诱发心动过速和急性肺水肿等。普萘洛尔能减弱妥拉唑林解除外周动脉痉挛的作用，这可能是由于普萘洛尔阻滞了可使外周血管舒张的β₂受体所致。

    （3）哌唑嗪：与普萘洛尔合用降压效果增强，前者可改变后者对血胆固醇和甘油三酯水平的不良影响。但普萘洛尔可加重哌唑嗪的首剂效应，即引起急性直立性低血压和心动过速等。相互作用的发生机制可能是普萘洛尔抑制哌唑嗪的代谢所致，故两药合用时应调整哌唑嗪的首次量。

    （4）利血平：利血平可使儿茶酚胺耗竭，导致普萘洛尔的β-受体阻断作用增加，于是可发生广泛的交感神经阻滞，故两药合用时应密切注意患者的反应。目前临床上不主张两药合用。

    （5）肼屈嗪：普萘洛尔对抗肼屈嗪增快心率的不良反应。由于肼屈嗪减少肝血流量，故可减少普萘洛尔的经肝代谢，增加其生物利用度。两药合用时，可先用普萘洛尔，再加用肼屈嗪，以提高抗高血压的疗效，

    （6）肾上腺素：普萘洛尔能增强肾上腺素的升压作用，引起房室传导阻滞。这是由于普萘洛尔阻滞β-受体的扩血管作用后，再注射肾上腺素可兴奋α-受体，引起血压上升、血流量减少、血管阻力增加，因而出现反射性心动过缓，有致命的危险。已使用普萘洛尔的非选择性β-受体阻断剂的患者，再使用肾上腺素时，必须注意血压的变化。

    （7）二氮嗪：二氮嗪是治疗高血压危象的有效和安全药物，但本品可引起心率加快，导致心肌缺血，使血浆肾素活性增高。加用普萘洛尔可使心率减慢、血浆肾素活性下降，减少心肌耗氧量及减轻心肌缺血。两药合用不会引起严重低血压，并能有效地控制心率，对伴有心绞痛或心肌梗死的患者尤为有利。

    （8）氯丙嗪：普萘洛尔与氯丙嗪合用可同时阻断α和β受体，故降压作用增强。两药合用后对彼此的药物代谢均有抑制作用，故两药合用时，剂量都要相应减少。有报道普萘洛尔可逆转氯丙嗪所致的心电图异常。

    （9）卡托普利：卡托普利与普萘洛尔合用治疗高血压疗效不佳。已使用卡托普利治疗高血压病过程中，若加用普萘洛尔后，有时可使降低的血压反见升高。而与选择性β-受体阻断剂合用，则可使降压效果增强。这是由于选择性β-受体阻断剂对外周血管的β₂受体阻滞作用很轻微。

    （10）异丙肾上腺素：异丙肾上腺素为β-受体兴奋剂，β-受体阻断剂可抑制异丙肾上腺素的作用，故两药不宜同时使用。对需要使用β-受体阻断剂的支气管哮喘患者，可选用选择性β₁-受体阻断剂。

    7.内分泌有关的药物

    （1）胰高血糖素：β-受体阻断剂有抑制胰高血糖素分泌和对抗胰高血糖素升高血糖的作用，故两药合用对低血糖者恢复正常血糖不利。

    胰高血糖素具有促进心肌收缩力和提高心率的作用，能对抗普萘洛尔的抑制心肌作用，故对普萘洛尔引起的心衰具有良好治疗效果。

    （2）口服降糖药：普萘洛尔能增加低血糖的发生频率和严重程度；并且由于β-受体阻断剂作用，使低血糖的有关症状如心悸、焦虑等表现不明显，从而使低血糖恢复时间延长、血压增高、心率减慢。故有人建议正在使用磺脲类降糖药的患者，不应再使用非选择性β-受体阻断剂；必须使用β-受体阻断剂时，可考虑使用选择性β-受体阻断剂。

    （3）胰岛素：长期服用普萘洛尔，特别是与噻嗪类利尿剂合用时，可致糖耐量减低，加重糖尿病的病情，使胰岛素的治疗效果不佳。β-受体阻断剂可抑制胰岛素分泌，不仅使血糖升高，还可加重糖尿病患者的外周循环障碍，偶可引起肢体坏疽。对于必须使用β-受体阻断剂的糖尿病患者，可选用β₁-受体阻断剂，因其对胰腺分泌和外周血管的不良影响减小。

    （4）抗甲状腺药物：普萘洛尔与甲巯咪唑等抗甲状腺药物合用治疗原发性甲亢和甲状腺毒症时疗效增强，不仅可使心悸多汗、神经过敏等症状改善、震颤和心动过速得到控制，而且血清T₃和T₄水平下降较快而明显。甲状腺毒症患者进行甲状腺部分切除时，普萘洛尔可与芦戈氏液合用以做术前准备。

    8.中枢性药物

    （1）二氮䓬类：普萘洛尔减少肝血流量，抑制肝微粒体药物氧化酶的活性，从而降低安定等二氮䓬类的代谢清除率，延长其半衰期，普萘洛尔对劳拉西泮和三唑安定的药动学过程影响较小，只是减慢其胃肠道的吸收率。普萘洛尔与地西泮合用治疗焦虑症的疗效优于单用地西泮。

    （2）三环类抗抑郁剂及氯丙嗪：普萘洛尔与三环类抗抑郁剂合用，抗焦虑作用增强。普萘洛尔与氯丙嗪合用，互相促进血药浓度升高，引起低血压。

    （3）左旋多巴：普萘洛尔可对抗多巴胺β肾上腺素能作用，从而产生左旋多巴样作用。对伴有震颤的帕金森综合征，普萘洛尔可提高左旋多巴的疗效。普奈洛尔还可使左旋多巴诱导的生长激素分泌增多，长期合用者应定期监测血浆生长激素水平。

（4）吗啡：吗啡与艾司洛尔合用，特别当心肌梗死时并发心律失常时联合用药，吗啡可增强艾司洛尔的稳态血浆浓度。所以艾司洛尔的静脉输注速度应当减慢。因艾司洛尔的半衰期极短，安全性可以得到保证。

普萘洛尔能增强吗啡对中枢神经系统的抑制作用，甚至引起死亡，

    （5）奋乃静：普萘洛尔与奋乃静合用，普萘洛尔的代谢受到损失。

    （6）苯妥英钠：普萘洛尔与苯妥英钠合用，心脏抑制作用增强。如需合用，特别是静脉注射苯妥英钠时，应特别慎重。

    （7）巴比妥类：巴比妥类可使β-受体阻断剂代谢加快。巴比妥类对于以原形经肾脏排泄的β-受体阻断剂，如索他洛尔等的影响不大。

    （8）麻醉剂：β-受体阻断剂与箭毒碱合用，神经肌肉阻断作用增强；特别是应用较大剂量的普萘洛尔时，应注意临床反应。

    长期应用β-受体阻断剂患者，使用丁卡因、丁哌卡因做脊椎麻醉时，不应在麻醉前停用β-受体阻断剂，否则可引起心动过速、心律不齐和心绞痛。

    已使用普萘洛尔等β-受体阻断剂患者，使用麻醉剂时，最好不要使用含有肾上腺的局麻药物。其原因详见本节“与肾上腺素合用”项内容。

    β-受体阻断剂不宜用于治疗那些由抑制心肌的麻醉剂〔如氯仿和乙醚）所致的心律失常。非心肌抑制麻醉剂产生的心律失常可用普萘洛尔治疗，但要注意可能发生低血压。

    9.非类固醇解热镇痛药

    （1）阿司匹林：有报道普萘洛尔20mg/次、阿司匹林0.5-1.0g/次，均每日3次口服治疗偏头痛，有效率达100%，安全有效，服用时间越长，效果越好，连服6个月疗效更显著。心率低于60次/分者应停药。

    （2）吲哚美辛：β-受体阻断剂的抗高血压作用与前列腺素有关，吲哚美辛是前列腺素抑制剂。所以，两药合用时，在开始使用或停用吲哚美辛时，应注意β-受体阻断剂降压作用的改变，并相应调整β-受体阻断剂的用量。

    （3）其他抗炎药：普萘洛尔能使氨基比林、水杨酸类、保泰松、肾上腺皮质激素等的抗炎作用减弱或消失。

    10.胃肠道药物

    （1）H₂受体阻断剂：西咪替丁可使普萘洛尔的半衰期延长，血药浓度升高2-3倍。西咪替丁还能增加β-受体阻断剂降低心率的作用，结果产生严重的心动过缓、低血压等。因此，使用普萘洛尔、拉贝洛尔等β-受体阻断剂者，使用及停用西咪替丁时，应注意患者的反应。

    （2）雷尼替丁：与普萘洛尔合用，雷尼替丁对普萘洛尔的代谢和药物影响很小。故普萘洛尔必须与H₂受体阻断剂合用时，为减少药物相互作用，可选用雷尼替丁。

    （3）氢氧化铝凝胶：氢氧化铝凝胶与β-受体阻断剂合用，可使β-受体阻断剂吸收减少，从而影响β-受体阻断剂的疗效，故两药不宜同时服用。

    11.其他药物

    （1）氨茶碱：两药合用发生药理拮抗。若茶碱类药必须与β-受体阻断剂合用，可选用β₁-受体阻断剂。

    （2）抗组织胺药：普萘洛尔与抗组织胺药有拮抗作用。马来酸氯苯那敏加强普萘洛尔的奎尼丁样作用，两药合用对心肌的抑制作用增强。

    （3）呋喃唑酮：呋喃唑酮与普萘洛尔不宜同时服用，应在停服呋喃唑酮二周后再服用普萘洛尔。

    （4）麦角生物碱：麦角生物碱具有动脉收缩作用，临床上经常用于治疗偏头痛；β-受体阻断剂亦可预防和治疗偏头痛，不良反应是抑制血管扩张，引起肢体寒冷。两药合用时可致协同效应，故这两类药物合用应谨慎。

    （5）降脂酰胺：降脂酰胺与普萘洛尔合用后，普萘洛尔的β-受体阻断作用减弱；而停用普萘洛尔时，又易发生普萘洛尔停药综合征，表现为心绞痛加重，患者可发生心肌梗死。

    （6）利福平：利福平可促进美托洛尔的经肝代谢，已使用美托洛尔的患者，再使用或停用利福平时，应注意其对美托洛尔的影响，并适当调整美托洛尔的剂量。