可改变甲磺酸伊马替尼血浆浓度的药物， CYP3A4抑制剂:健康志愿者同时服用单剂酮康唑(CYP3A4 抑制剂)后，甲磺酸伊马替尼的药物暴露量大大增加(平均最高血浆浓度(Cmax)和曲线下面积(AUC) 可分别增加26% 和40% ，因此同时服用甲磺酸伊马替尼和

CYP3A4 抑制剂(如酮康唑、伊曲康唑、红霉素和克拉仙)时必须谨慎，CYP3A4 诱导剂:在临床研究中发现，同时给予苯妥英后，甲磺酸伊马替尼的血浆浓度降低，疗效减低。其他诱导剂如地塞米松、卡他咪嗪、利福平、苯巴比妥和含有St John麦汁浸膏制剂等，可能有类似问题，但尚未进行专门研究，因此同时服用这些药物时须谨慎。甲磺酸伊马替尼可改变下列药物血浆浓度，如甲磺酸伊马替尼可使辛伐他汀(CYP3A4 底物)的平均Cmax 和AUC 分别增加2 倍和3. 5 倍。当同时服用本药和治疗窗狭窄的CYP3A4 底物(如环孢素、哌咪清)时应谨慎二甲磺酸伊马替尼可增加经CYP3A4 代谢的其他药物(如苯二氮卓类、双氢吡啶、钙离子拮抗剂和HMG-CoA 还原酶抑制剂等)的血浆浓度。在与抑制CYP3A4 活性相似的浓度下，甲磺酸伊马替尼还可在体外抑制细胞色素P450异构酶CYP2D6时的活性，因此在与本品同时服用时，有可能增加全身与CYP2D6底物的接触量，尽管尚未作专门研究，用药时仍应谨慎。甲磺酸伊马替尼在体外还可抑制CYD2C9 和CYD2C19 的活性，同时服用华法林后可见到凝血酶原时间延长，因此在本品治疗的始末或更改剂量时，若同时在用双香豆素，应短期监测凝血酶原时间。应告知病人避免使用含有对乙酰氨基酚的非处方药和处方药。

临床前和临床资料提示，某些病人可能会通过不同的机制产生耐药性。慢性粒细胞白血病临床研究，对费城染色体阳性的慢性髓性白血病急变期(髓性原始细胞危象)、加速期和经α-干扰素治疗失败的慢性期患者进行了三组开放、非对照Ⅱ期临床研究;在一项大规模、开放、对照Ⅲ期临床试验中，病人为新诊断的费城染色体阳性的慢性白血病(费城+CML); 对儿童和青少年的治疗在两项Ⅰ期研究中进行。临床研究病例中，38 %~40 %患者的年龄≥60 岁， 10%~12%≥70 岁。新诊断的慢性期:一项在之前6 个月内首次诊断为CML 的1106 名患者人组的Ⅲ期临床试验中，比较甲磺酸伊马替尼400mg/d 和α-干扰素(INF) 5百万IU/ m² / d (+)阿糖胞昔(Ara-C) 20mg/ m²/ d (10天/月)的疗效。80%的病人在服用试验药物前曾接受羟基脲朦的治疗，在试验的最初6个月， 50%服用甲磺酸伊马替尼的病人和75%服用IFN-Ara-C 的病人也同时继续服用羟基脲(平均分别为15 和30 天)。在12个月后的中期分析，甲磺酸，伊马替尼组和IFN-AraC组的完全血液学反应(CHR)分别为94.4%和54.6%，主要细胞遗传学反应为82.6.%和20.3%，完全细胞遗传学反应为67.8%和7.4%。采用经验证的FACT-BRM问卷评价生活质量，甲磺酸伊马替尼组所有方面的评分均高于IFN-Ara-C 组，生活质量数据表明，接受甲磺酸伊马替尼治疗的病人能够保持心情愉快。α-干扰素治疗失败的慢性期患者:(532 例，起始剂量

400mg，每日一次) ， 60% 的患者获得了主要细胞遗传学反应，42%获得了完全缓解， 93%获得了完全血液学反应;加速期:(235 例，其中63% 患者在加速期已接受过其他治疗， 23号例患者中77 例接受甲磺酸伊马替尼400mg ，每日一次;158 例接受600mg ，每日一次) ，结果70% 患者获得确切的血液学反应，28%患者获得完全血液学反应，25%患者获得主要的细胞遗传学反应(即分裂中费城染色体阳性细胞减少到<35%)， 18% 获得完全细胞遗传学缓解， 以血液学缓解为主要终点的分析，发现400mg 和600mg 剂量组之间无明显差异，但600mg 剂量组的细胞遗传学反应改善更明显，持续时间更长。本研究中， 600mg 剂量组的疾病出现进展所需的时间明显不同。急变期(髓性原始细胞危象):(260 例， 95 例[37%]在进入加速期或急变期后均已接受过化疗，另165 例[63%]此前未接受过化疗。223 例开始治疗的剂量为600mg ，每日一次)。以不同的完全血液学反应作为主要疗效进行统计， 31 %获得了肯定的血液学反应(未接受过治疗患者为36% ，经过治疗的患者为22% ) ， 15%患者观察到相应的细胞遗传学反应。未接受和接受过