| 药物大类 | 消化系统用药 |
|---|---|
| 药物小类 | 肝胆胰疾病用药 |
| 药物名称 | 甘草酸二铵-肝细胞保护剂 |
| 英文名 | 甘草酸二铵 |
| 适应症 | 用于伴谷丙转氨酶升高的急、慢性肝炎等：静滴：本品150mg用10%葡萄糖注射液250ml稀释后缓慢滴注，一日1次；口服：一次150mg，一日3次。 |
| 药理学 |
1.临床药理 有类似肾上腺皮质激素的作用，能抑制抗原抗体复合物的形成，减轻肝细胞变性、坏死和结缔组织增生，恢复肝细胞功能，并诱导体内产生干扰素，具有较强的抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能的作用。 2.作用机制 药理实验证明，本品能减轻因四氯化碳、硫代乙酰胺和D-氨基半乳糖等多种肝脏毒物引起的大鼠、兔血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶等的升高。同时又能减轻肝脏的病理损伤，增强肝脏的解毒功能；抑制实验动物肉芽性炎症反应，改善免疫因子对肝脏形态的慢性损伤。其抗炎作用的机制与皮质醇相似，即抑制磷脂酶A2和前列腺素E2的形成，所不同的是它直接作用于细胞膜从而抑制磷脂酶A2，而皮质醇则需要进入细胞核内，并通过形成的蛋白质间接抑制磷脂酶A2；抑制肥大细胞释放组织胺等化学介质，并使慢反应物质的生成减少，而具有抗过敏作用。甘利欣通过诱生免疫活性较高的γ-干扰素、增加NK细胞活性、使慢性活动性肝炎病人T4上升而T8下降（即T4/T8比值增加）及刺激单核细胞功能，抑制或灭活牛痘病毒、新城病毒、单纯疱疹病毒等而具有免疫调节作用及抗病毒作用。甘利欣可提高肝细胞对化学伤害因素的抵抗力，加强溶酶体膜的结构，调控膜内酶的释放，减少组织细胞各种蛋白酶的外泄，降低细胞膜的通透性，防止病毒穿透细胞。日本学者发现本品能抑制TNF的分泌，抑制Fas系统介导的肝细胞凋亡与CTL的细胞毒性，而CTL介导的肝细胞损伤是病毒性肝损伤的主要机制。另外，本品尚能抑制因细胞外钙离子流入细胞内而引起的损伤、强烈抑制过氧化脂质的生成、抑制诱变作用及在动物体内可抑制NF-kB的结合活性，从而发挥抗肝纤维化作用。 |
| 药动学 | 口服吸收不完全，约8小时达血药峰浓度，52小时后消失，其生物利用度不受胃肠道食物的影响。本品具有肠肝循环（EHC），体内过程较复杂，给药4小时后在血中出现活力代谢物，约12小时后达峰值。甘利欣及其代谢物的蛋白结合率分别为92.5%和98.4%，其结合不受药物浓度影响，但因血浆蛋白浓度变化而变化，故两者血药浓度的变化与EHC和蛋白结合有密切关系。静脉注射1小时后，药物血浓度迅速降低，24小时后处于低水平。EHC影响小，几乎不影响血药浓度。静脉注射后约有92%以上的药物与血浆蛋白结合，平均滞留时间为8小时，在体内以肺、肝、肾分布最高，以肺、肝及肾中分布较多，其次为脾、心、肌肉、胃、小肠、脂肪、睾丸中分布较低，脑中未检出，4小时后这些组织中的药物含量明显下降，静脉给药后主要通过胆汁从粪中排出，部分以CO2从呼吸道排出，尿中排泄量很少。 |
| 相互作用 | 与肾上腺皮质激素同时应用时，可增加后者的作用。 |
| 不良反应 | 常见反应：有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、皮肤瘙痒、荨麻疹、口干、水肿、低血钾等。心血管系统常见头痛、头晕、胸闷、心悸及血压增高，以上症状一般较轻，不影响治疗。多停药后即可消失。 |
| 注意事项 |
1.禁忌症 严重低钾血症、高钠血症、高血压、心衰、肾衰竭患者禁用。 2.孕妇、哺乳期妇女用药 不宜使用。 3.儿童用药 新生儿、婴幼儿的剂量及不良反应尚未确立，暂不用。 4.本品未经稀释不得进行注射。 5.治疗过程中，应定期监测血压和血钾、钠的浓度。 6.在治疗过程中如出现高血压、血钠潴留、低血钾等情况，应暂停给药或适当减量。 |
| 疗效评价 | 临床实验结果表明，本品对慢性乙肝有改善症状和恢复ALT的作用，对胆红素的降低也有一定的效果。据几个报告表明，ALT恢复正常的效果为65.5%～81.8%，停药后ALT的反跳率约为15%～35%，再用部分病例仍有效。口服制剂疗效较静脉滴注差，与其生物利用度低有关。 |
消化系统用药甘草酸二铵-肝细胞保护剂(甘草酸二铵)临床用药信息
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